Желательно натощак
TTГ-рецепторы являются регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки и влияющими как на синтез и секрецию тиреоидных гормонов, так и на клеточный рост. Они обеспечивают реализацию биологического действия ТТГ. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное гормону. Выявление высокого уровня анти-рTTГ в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность – 85%, специфичность – 80%). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательств об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элиминации антител к рTTГ из организма ребенка. Исчезновение антител у ребенка после медикаментозного достижения эутиреоза и устранения зоба служит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии. Аутоантитела к рTTГ в повышенных количествах могут быть обнаружены у больных с тиреоидитом Хашимото, при подостром аутоиммунном тиреоидите. Уровень аутоантител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводимого лечения.
Абсолютные показания:
Относительные показания:
0
0
