Строго натощак
Исследование содержания асимметричного диметиларгинина в крови применяется для оценки риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и их осложнений у пациентов, находящихся в группе риска, профилактического обследования беременных женщин в целях ранней диагностики преэклампсии, при выявлении у пациента факторов риска развития атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, цереброваскулярной болезни, профилактического обследования здоровых людей.
Превращение аргинина в оксид азота (NO) катализируется синтазой оксида азота и асимметричным диметиларгинином (АДМА), являющимся ингибитором этого фермента. При блокировке синтеза NO происходит сужение просвета кровеносных сосудов, увеличивается агрегация тромбоцитов, адгезия моноцитов. Повышение базисного уровня АДМА в плазме крови человека является индикатором высокого риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, страдающих от различной висцеральной патологии. Определение уровня АДМА в плазме крови особенно важно при оценке сердечно-сосудистого риска у больных хронической почечной недостаточностью. У курильщиков определение уровня АДМА в плазме крови не имеет диагностической и прогностической ценности, поскольку в табачном дыму содержится фермент, расщепляющий диметиларгинин, снижая его уровень в крови.
Повышение в плазме крови содержания АДМА является одной из основных причин эндотелиальной дисфункции. Важность АДМА в качестве эндогенного ингибитора синтазой оксида азота была впервые выявлена при обследовании пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности. У этих больных концентрация АДМА в плазме повышалась в результате нарушения его выведения из организма по причине снижения фильтрационной способности почек. При проведении сеансов гемодиализа уровень АДМА в плазме крови больных нормализовывался. Научно доказана связь между повышением уровня АДМА в крови и увеличением риска развития многих сердечно-сосудистых заболеваний.
АДМА регулирует сосудистое сопротивление. Повышение концентрации асимметричного диметиларгинина в плазме крови снижает эндотелийзависимую вазодилатацию, а увеличение его концентрации в крови здорового человека в 3 раза увеличивает системное сосудистое сопротивление на 24 %. Повышение уровня АДМА наблюдается с возрастом и является предиктором повышенного сопротивления почечных сосудов, развития артериальной гипертонии и сердечной недостаточности.
При нормально протекающей беременности есть начальное падение артериального давления и последующее возвращение к исходным значениям в третьем триместре. Эти изменения кровяного давления отражаются аналогичным изменением уровня АДМА плазмы. У беременных женщин с развившейся преэклампсией в крови повышается концентрация АДМА. Важно, что повышение уровня АДМА на фоне изменения функции эндотелия плаценты происходит до клинических проявлений преэклампсии.
Увеличение уровня АДМА связано с повышением риска развития сердечно-сосудистых осложнений (инсульт, застойная сердечная недостаточность, болезни периферических артерий). Внутривенное введение L-аргинина значительно улучшает кровоток в сосудах конечностей и увеличивает дистанцию безболевой ходьбы у пациентов с заболеваниями периферических артерий.
Уровень АДМА в плазме крови может быть уменьшен при фармакотерапии. АДМА играет важную роль в регуляции сосудистого тонуса, действуя в качестве эндогенного ингибитора синтазы оксида азота. Вследствие ингибирования синтеза NO АДМА уменьшает эластичность сосудов, повышает сосудистое сопротивление, ограничивает приток крови к органам и тканям. Кроме того, повышение в крови уровня АДМА способствует развитию атеросклероза, устраняя вазопротективные эффекты NO. Таким образом, повышение уровня АДМА в плазме крови может ускорить развитие атеросклероза и увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений.
0
0
